掌握这9种超声内镜表现轻松识别胃黏膜下

超声内镜(EUS)在传统内镜「接近」病变的能力基础上,完美的结合了超声传感技术,实现了对消化道黏膜下病变乃至腔外脏器的观察。

超声内镜对胃黏膜下肿瘤(SMT)的诊断是该项技术的基石,本文结合最新文献进行综述,以期为临床医生提供帮助。

EUS对SMT的观察包括:病变起源层次、回声强度、回声类型三大方面。低频情况下(7.5~12MHz)通常可观察到5层结构,观察深度较深;反之高频情况下(12~20MHz),可观察到7~9层结构,观察深度较浅。

超声所显示层次也受探头质量、水充盈情况、探头与病变距离、方向等多种因素影响。SMT在胃内起源的层次也是有规律可循的,如图1所示。

图1不同SMT可能起源的黏膜层次

除了起源层次外,不同的SMT有着不同的回声强度,可分为无回声(参照液体回声);低回声(参考肌层回声);中等回声(参考肝、脾回声);高回声(参照黏膜下层回声)。

图2不同类型SMT的回声强度

对于回声类型来说,大多数的SMT为实性回声。除此之外,囊肿为囊性回声,淋巴管瘤因有间隔,为带有间隔的囊性回声。异位胰腺、错构瘤可因含有囊性结构而看到囊性回声。需要说明的是,SMT的回声类型虽遵循一定规律,但也因结构差异而发生变化。下面我们将依照SMT的类型对其超声内镜下的特征作逐一论述。

间质瘤

胃内最常见的SMT,来源于间质中的Cajal细胞,70%~90%病变起源于黏膜固有肌层,其可能的恶性取决于瘤体大小及每高倍视野下的有丝分裂像。其在胃内颁布的频率为胃体(46.4%~58%)、胃底(21~33.3%)、胃窦(13~18.9%)、贲门(1.4~8%)。

超声内镜下多为低回声结构,偶见钙化斑点。超声内镜下,单凭影响学特点,GIST与平滑肌瘤、神经鞘瘤鉴别困难。尽管有人报道在造影增强下,前者可能看到富血管结构,其确诊仍依赖于获得病理后予以免疫组化协助完成,诸如C-kit(+),DOG1(+),CD34(+)等。

图3A-B胃体上后壁间质瘤;D-E胃窦前壁间质瘤,以上病变均起源于黏膜第四层,与周围黏膜界线清晰,与肌层延续处可观察到「喇叭口」样结构(箭头所示)

TIPS:遇到较小病变,为防止探头定位不准,我们事先用活检钳钳夹瘤体表面黏膜组织,制造人为「标记点」减少操作难度,此方法也适合其它小型的SMT的超声检查。

平滑肌瘤

平滑肌瘤多见于食管,少见于胃内,可起源于黏膜肌层或固有肌层,以后者居多。大多数平滑肌瘤位于食管胃结合部,极少见于胃体、底、窦部。与间质瘤影像学上鉴别困难,组织学上,desmin(+),C-kit(?)和CD34(?)为其诊断依据。

图4胃平滑肌瘤。A胃体小弯可见黏膜下隆起;BEUS下固有肌层可见圆形、均匀低密度回声;C-DHE可见梭形细胞,免疫组织化学可见α-SMA(+)

神经鞘瘤

神经鞘瘤又名许旺细胞瘤,是由周围神经的Schwann鞘(即神经鞘)所形成的肿瘤,亦有人称之为神经瘤,为良性肿瘤。发生于颅神经及周围神经较多,胃内较为少见,占总SMT比率为2~8.3%,绝大多数位于胃体。如上文所述,与GIST内镜下鉴别困难,组织学如观察到S(?)及CD34(?),C-kit(+)即可确认。

图5神经鞘瘤。A镜下胃体上后壁可见黏膜下隆起,EUS示病变起源于黏膜第四层,为低回声密度,弹力成像显示病变呈蓝色,提示质硬,HE可见梭形细胞团,免疫组化示S-阳性

异位胰腺

异位胰腺指胰腺本身以外生长的、与正常胰腺组织既无解剖上的联系,又无血管联系的孤立的胰腺组织。当位于消化道时,通常无症状,但可因受消化液的刺激,可分泌胰蛋白酶,消化胃、肠黏膜而形成溃疡;从而形成腹部不适症状。

白光下典型的表现为脐样的黏膜下隆起,部分情况下,仅见隆起表现。在EUS下,异位胰腺可分为浅型及深型,浅型病变常限于黏膜第三层,多位于胃窦,病灶与周围组织边缘不清,呈混杂回声,可见腺管和囊性结构。深型病变多累及黏膜下层—固有肌层,以胃体中上部分布居多,类似于肌层增厚表现。

图6异位胰腺(浅型)。白光胃角可见脐样黏膜下隆起,超声内镜下可见黏膜肌层-黏膜下层有一界线不清之偏高回声病变

图7胃体异位胰腺(深型)。白光下胃体大弯可见半球型黏膜下隆起,超声内镜下可见一界线模糊的偏高回声病变,起源于黏膜下—固有肌层,类似肌层增厚表现

脂肪瘤

脂肪瘤是含有成熟脂肪细胞的SMT,胃内多发生于胃窦,其次位于贲门。白光下可见表面光滑的黏膜下隆起、质地软、坐垫症(+)、透见黄色。EUS可见特征性黏膜下层均匀高回声密度。

图8胃脂肪瘤。白光下胃窦前壁可见大小约2.5cm黏膜下隆起,超声内镜下可见黏膜下层之均匀高回声肿物

神经内分泌瘤

胃神经内分泌肿瘤(G-NETs)是来源于ECL细胞或G细胞、EC细胞等神经内分泌细胞的肿瘤,是神经内分泌肿瘤(NETs)之一,好发于男性。白光镜下呈小圆形的无蒂黏膜下隆起,抵近观察可见表面扩张的毛细血管。瘤体较大时,有时表面可见凹陷,甚至溃疡。一般来说,常规活检即可获得足够病理组织以确诊。超声内镜下可看到累及黏膜深层—黏膜下层的低回声病变。

图9胃神经内分泌瘤。白光下胃体下前壁可见扁平黏膜下隆起,表面可见血管显露,EUS下黏膜深层-黏膜下层可见低回声病变

胃血管球瘤

胃血管球瘤是来源于血管球平滑肌细胞的间质性SMT,在胃内较为罕见,平均发病年龄为45岁,61%患者有上腹痛及饱涨症状,25%患者伴有血便。大部分的血管球瘤位于胃窦,EUS下病变起源于黏膜第四层,偶累及黏膜第三层,其回声强度及类型不一。大多数情况下,呈均匀中等回声,少数情况下呈不均匀低回声。确认仍依赖于免疫组化相关因子的测定,如α-smoothmuscleactin(SMA)(+),vimentin(+),laminin(+),和c-kit(?)等。

图10胃血管球瘤。A白光镜下胃窦可见半球形黏膜下隆起;B超声内镜示病变起源于黏膜第四层,呈中等密度回声;C-D胃血管球瘤的HE图像及α-SMA(+)

淋巴管瘤

淋巴管瘤为颈部及腋窝常见良性肿瘤,多见于儿童,发生于成人胃内的较为罕见。超声内镜下病变通常起源于黏膜第三层,为无回声-低回声密度,可有间隔,无实性成分,多普勒图像中可见瘤体内血供丰富。

图11胃淋巴管瘤。A胃窦小弯近胃角可见黏膜下隆起;B超声内镜示病变起源于黏膜第三层,呈无回声,内有间隔

胃黏膜重复畸形

消化道重复畸形为消化道一罕见先天性疾病,可发生于消化道任一部位,发生于胃部的比例为4%~9%。目前对其病因尚存争议,「空泡化不全」学说认为空泡化期细胞相互融合后,若不与消化道相通时,则形成囊变畸形;「外胚层与内胚层粘连学说」则认为脊索形成阶段,若内-外胚层发生异常粘连,则为后期神经-肠管过分化形成重复畸形打下基础。

胃重复畸形的表现差异很大,同病变大小、部位、与胃腔是否相通等有关,因囊壁黏膜可分泌液体,使整体压力增加,可引起腹痛、恶心、呕吐、胃外受压乃至梗阻等非特异性症状。若畸形的囊壁黏膜分泌胃酸和消化酶,还可引起溃疡和出血等并发症状。

白光胃镜下,胃重复畸形多呈隆起性病变,多数表面黏膜光滑,可伴有充血水肿、凹陷、糜烂、等表现,难与其它粘膜下肿瘤相鉴别,如异位胰腺、间质瘤等。超声内镜检查不仅可判定囊性结构病变的大小、性质和深度,还可观察到与胃壁结构相似的囊壁结构。

图12A胃体大弯侧可见一大小1.5×1.5cm脐样粘膜下隆起,表面尚光滑;B超声内镜检查示:肿物起源于胃黏膜下层(第三层),内部呈混杂略高回声改变,中间可见管状结构,无血管通过;C挂线辅助式内镜黏膜下剥离术切除病变;D切除后病变大体观;E术后病理示:病变为囊状结构,囊壁可见内衬胃黏膜,可见平滑肌层,部分结构与胃壁共有,病理诊断符合胃重复畸形;F半年后随访表现

总结

超声内镜为我们诊断SMT提供了强大的工具,可以识别大多数肿瘤,然而,由于是间接性的观察,其准确率有限,部分不典型病变仍依赖于超声引导下细针活检或挖除肿瘤后评估。SMT的诊断是超声内镜强大功能的「入门课」,了解和掌握这一工具,对后续胰胆纵隔病变的诊断有着重要意义。

本文部分图片来自于MitsuhiroKida,Endoscopicultrasonographydiagnosisofsubepitheliallesions,Digestiveendoscopy.,29(4):–.

本文首发:消化时间

作者:李群医院消化科

编辑:晶晶王

题图来源:站酷海洛plus

李群吴文明

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